Axonopathie - Caractéristiques et méthodes de traitement


L'axonopathie est un trouble dans lequel les processus de cellules nerveuses sont affectés. Ils sont situés dans tout le corps, les symptômes de la maladie peuvent donc être différents.

La défaite des axones appartient au groupe des polyneuropathies. La maladie est considérée comme un processus dégénératif se développant lentement. Le traitement des axonopathies est effectué par un neurologue.

Comme tous les troubles du système nerveux périphérique, la maladie se manifeste par une violation des mouvements et de la sensibilité, des symptômes végétatifs. Avec un traitement adéquat, il est possible d'arrêter la dégénérescence, améliorant ainsi le pronostic à vie.

Causes et pathogenèse de la maladie

Les processus nerveux périphériques peuvent se développer pour les raisons suivantes:

  1. Intoxication chimique. Avec les effets à long terme du poison sur le corps, le métabolisme intracellulaire des neurones est perturbé, ce qui entraîne une carence en nutriments essentiels et le tissu subit une dégénérescence. Les poisons comprennent: l'alcool méthylique, le monoxyde de carbone, l'arsenic.
  2. Troubles endocriniens En raison du déséquilibre hormonal, les processus métaboliques de l'organisme ralentissent. Cela se reflète dans toutes les fonctions, y compris la transmission de l'influx nerveux le long des axones.
  3. Carence en vitamine. Le manque de substances bénéfiques conduit à une destruction lentement progressive des processus périphériques.
  4. Intoxication chronique à l'alcool toxique. L'axonopathie se développe souvent chez les personnes souffrant d'alcoolisme pendant plusieurs années.

Le mécanisme d'occurrence des violations dans les axones est considéré au niveau cellulaire. Dans les processus périphériques, aucun organite ne produit de composés protéiques (EPS, ribosomes). Par conséquent, pour le fonctionnement des parties périphériques des nutriments proviennent du corps de la cellule (neurone). Ils se déplacent vers les axones à l'aide de systèmes de transport spéciaux. Sous l'influence de substances toxiques ou de changements hormonaux, le flux de protéines à la périphérie est perturbé.

L'état pathologique peut également être dû à une production d'énergie insuffisante dans les mitochondries, ce qui perturbe le transport antérograde des phospholipides et des glycoprotéines. La dégénérescence est particulièrement prononcée dans les axones longs. Pour cette raison, les principaux symptômes de la maladie se font sentir aux extrémités distales.

La défaite des processus périphériques conduit progressivement à la mort de la cellule entière. Dans le même temps, il est impossible de restaurer les fonctions. Si le corps du neurone reste intact, la régression pathologique est possible.

Facteurs de risque

La perturbation du métabolisme cellulaire ne se produit pas sans cause.

Dans certains cas, il semble que le facteur provocant était absent, mais ce n’est pas le cas.

Ainsi, une variante d'axonopathie subaiguë et chronique se développe. Dans ces cas, la dégénérescence se produit progressivement.

Les facteurs de risque d'occurrence du processus pathologique incluent:

  • intoxication chronique, qui n'est pas toujours palpable - les personnes qui exercent des activités dangereuses, prennent des médicaments à long terme et vivent dans des conditions défavorables y sont exposées;
  • la présence de maladies neurologiques inflammatoires causées par des agents infectieux;
  • pathologie du cancer;
  • maladies chroniques des organes internes;
  • abus d'alcool.

Types de pathologie

Il existe 3 types d'axonopathie, qui diffèrent par le mécanisme de développement, la gravité du tableau clinique et le facteur étiologique.

  1. Violation de type 1 se réfère à des processus dégénératifs aigus, la maladie survient lors d'un empoisonnement grave du corps.
  2. Processus pathologique subaiguë caractérise la violation de type 2, ce qui conduit à des troubles métaboliques. C'est souvent le cas - diabète, goutte, etc.
  3. La dégénérescence des processus périphériques de type 3 se développe plus lentement que d'autres variantes de la maladie. Ce type de maladie est souvent observé chez les personnes immunodéprimées et souffrant d’alcoolisme.

Manifestations cliniques

Le symptôme initial de l'axonopathie est une diminution de la sensibilité qui se produit progressivement. Le tableau clinique se caractérise par une sensation de chair de poule dans le pied et la main, un engourdissement des doigts. Il y a ensuite une perte totale de sensibilité profonde sur le type de "chaussettes" et de "gants". Avec la progression de l'état pathologique, une personne peut ne pas ressentir de douleur ni de stimuli thermique.

Un processus dégénératif prononcé se manifeste par une déficience motrice. Le patient s'inquiète de la faiblesse, de la boiterie. Au stade terminal de la maladie, une paralysie périphérique et une parésie se développent. Les réflexes tendineux sont affaiblis ou ne sont pas du tout causés.

Les axones des membres inférieurs et supérieurs, les nerfs crâniens sont sujets à la dégénérescence. L'axonopathie du nerf péronier est exprimée par les symptômes suivants:

  • l'activité motrice des jambes en souffre - le processus de flexion et d'extension est perturbé;
  • il n'y a pas de pronation et de supination;
  • force réduite dans les muscles du mollet, entraînant un changement de démarche.

La défaite du nerf oculomoteur conduit à plisser les yeux. Il peut y avoir une diminution de l’acuité visuelle et des champs visuels.

Si le nerf phrénique est impliqué dans le processus dégénératif, il se produit alors un syndrome de Horner caractéristique, caractérisé par le développement d'un ptosis, d'un myosis et d'une énophtalmie (rétraction du globe oculaire).

Avec la défaite du nerf vague, l'innervation des organes internes est perturbée, ce qui se manifeste cliniquement par une tachycardie, une augmentation du NPV.

Méthodes de diagnostic et de traitement

Le neuropathologiste diagnostique la maladie lors d'un examen spécifique. Il effectue des études de sensibilité, de force musculaire et de réflexes. Pour déterminer les causes de l'état pathologique, un diagnostic en laboratoire est effectué. Les patients doivent passer un test sanguin général et biochimique. Teneur estimée en minéraux: calcium, sodium et potassium, glucose.

Avec des perturbations hémodynamiques, un ECG est effectué. Un examen radiologique du thorax est également présenté. Pour exclure les maladies du système nerveux central, l'électroencéphalographie et l'USDG des vaisseaux de la tête sont réalisés.

Le diagnostic spécifique comprend l'électroneuromyographie. Cette étude nous permet d’estimer la prévalence des lésions dans les processus périphériques, ainsi que de déterminer comment le pouls est conduit.

Dans les processus dégénératifs, le traitement de l'axonopathie est long. En plus du développement des muscles à l'aide de la thérapie d'exercice et de massage, montre l'utilisation de médicaments.

Ceux-ci incluent des médicaments du groupe des nootropes et des vitamines du groupe B. Ils prescrivent des médicaments.

Piracetam - l'un des nootropics les plus célèbres

Phénotropil, Piracetam, Neuromultivitis, qui aident à restaurer le métabolisme dans les cellules du système nerveux. Il est également présenté des médicaments destinés à améliorer la circulation sanguine dans le cerveau et à améliorer l’alimentation des tissus cérébraux - Cerebrolysin, Actovegin.

Lorsque le déséquilibre hormonal est nécessaire pour traiter la maladie sous-jacente qui a conduit au développement de l'axonopathie. Les complications de la pathologie incluent la paralysie, la cécité, les maladies cardiovasculaires et les accidents vasculaires cérébraux.

Les mesures préventives incluent la lutte contre les facteurs provocateurs - effets toxiques, alcoolisme. En cas de diabète, il est nécessaire de maintenir une glycémie normale. L'apparition d'une paresthésie est considérée comme une raison pour faire référence à un neuropathologiste.

Traitement de la neuropathie du nerf péronier

Le terme médical neuropathie du nerf péronier (NMN) est bien connu, mais la connaissance de cette maladie grave se termine généralement par la phrase susmentionnée. Un test de dépistage de la pathologie peut être effectué sur les talons: si vous vous en tenez facilement, il n’ya aucune raison de s’inquiéter, sinon vous devriez en apprendre plus sur le NMN. Notez que les termes neuropathie, neuropathie, neurite sont des noms différents pour la même pathologie.

Référence anatomique

Par neuropathie, on entend une maladie caractérisée par des lésions nerveuses de nature non inflammatoire. La maladie est causée par des processus dégénératifs, des blessures ou une compression des membres inférieurs. En plus de la NMN, il existe une neuropathie du nerf tibial. En fonction de l'endommagement des fibres motrices ou sensorielles, elles sont également divisées en neuropathie motrice et sensorielle.

La neuropathie du nerf péronier détermine le degré de prévalence de ces pathologies.

Considérez l’anatomie du nerf péronier - la partie principale du plexus sacré, dont les fibres font partie du nerf sciatique, s’éloignant de celui-ci au niveau du tiers inférieur de la partie fémorale de la jambe. Fosse poplitée - un endroit où ces éléments sont séparés dans le nerf fibulaire commun. La tête du péroné se plie autour d'eux le long d'un chemin en spirale. Cette partie du «chemin» du nerf passe sur la surface. Par conséquent, il n'est protégé que par la peau et est donc sous l'influence de facteurs négatifs externes qui l'affectent.

Ensuite, la division du nerf péronier se produit, avec pour résultat l'apparition de ses branches superficielles et profondes. La «sphère de responsabilité» de la première comprend l'innervation des structures musculaires, la rotation du pied et la sensibilité de sa partie arrière.

Le nerf péronier profond sert à étendre les doigts, ce qui nous permet de ressentir la douleur et le toucher. En pressant l'une des branches, cela porte atteinte à la sensibilité du pied et des doigts. Une personne ne peut pas redresser ses phalanges. La tâche du nerf gastrocnémien consiste à innerver la partie postérieure du tiers inférieur de la jambe, le talon et le bord extérieur du pied.

Code CIM-10

Le terme "CIM-10" est une abréviation de la Classification internationale des maladies, qui a été soumise à la prochaine révision - la dixième - en 2010. Le document contient des codes utilisés pour désigner toutes les maladies connues dans la science médicale moderne. La neuropathie est représentée par des lésions de divers nerfs de nature non inflammatoire. Dans la CIM-10, le NMN est classé dans la classe 6 - maladies du système nerveux, en particulier la mononévrite, dont le code est G57.8.

Causes et variétés

L’apparition et le développement de la maladie sont dus à de nombreuses raisons:

  • blessures diverses: une fracture peut entraîner un pincement du nerf;
  • chutes et coups;
  • perturbation des processus métaboliques;
  • serrer MN sur toute sa longueur;
  • diverses infections, contre lesquelles peut développer le NMN;
  • maladies courantes graves, par exemple l'ostéoarthrose, lorsque les articulations enflammées pincent le nerf, ce qui entraîne le développement d'une neuropathie;
  • tumeurs malignes de toute localisation pouvant comprimer les troncs des nerfs;
  • mauvaise position des jambes lorsqu'une personne est immobilisée en raison d'une maladie grave ou d'une intervention chirurgicale prolongée;
  • lésions nerveuses toxiques causées par l'insuffisance rénale, le diabète grave, l'alcoolisme, la toxicomanie;
  • mode de vie: les représentants de certaines professions - agriculteurs, ouvriers agricoles, couches de sols, canalisations, etc. - passent beaucoup de temps dans un état à demi courbé et risquent de subir une compression (compression) du nerf;
  • troubles circulatoires de MN.

La neuropathie peut se développer si une personne porte des chaussures inconfortables et s'assied souvent avec un pied sur l'autre.

Les lésions du nerf péronier sont primaires et secondaires.

  1. Le type primaire est caractérisé par une réaction inflammatoire qui se produit indépendamment des autres processus pathologiques se produisant dans le corps. Les états se produisent chez les personnes qui chargent régulièrement une jambe, par exemple, lors de la réalisation de certains exercices sportifs.
  2. Les lésions secondaires sont des complications de maladies déjà existantes chez l'homme. Le plus souvent, le nerf péronier est affecté à la suite de compressions causées par diverses pathologies: fractures et luxations de la cheville, tendovaginite, arthrose post-traumatique, inflammation du sac articulaire, ostéoarthrite déformante, etc.

Symptômes et signes

Car le tableau clinique de la maladie est caractérisé par divers degrés de perte de sensibilité du membre affecté. Les signes et les symptômes de la neuropathie se manifestent:

  • violation des fonctions du membre - l'impossibilité d'une flexion normale et d'une extension des doigts;
  • légère concavité de la jambe vers l'intérieur;
  • manque d'occasions de rester sur leurs talons, d'aller sur eux;
  • gonflement;
  • perte de sensibilité des parties des jambes - le pied, le mollet, la cuisse, la zone située entre le pouce et l'index;
  • douleur aggravée lorsqu'une personne tente de s'asseoir;
  • faiblesse dans une jambe ou les deux;
  • brûlures dans différentes parties du pied - il peut s'agir des doigts ou des muscles du mollet;
  • sentir un changement de chaleur en bas du corps froid;
  • atrophie musculaire du membre affecté aux derniers stades de la maladie, etc.

Un symptôme caractéristique de l'HMN est un changement de démarche dû à la "jambe pendante", à l'incapacité de se tenir dessus, à une forte flexion des genoux pendant la marche.

Diagnostics

La détection de toute maladie, y compris la neuropathie du nerf péronier, est la prérogative du neuropathologiste ou du traumatologue, si le développement de la maladie est déclenché par une fracture. Au cours de l'examen, la jambe endommagée du patient est examinée, puis sa sensibilité et ses performances sont vérifiées pour identifier la zone dans laquelle le nerf est affecté.

Le diagnostic est confirmé et affiné à travers une série d'examens:

  • échographie;
  • électromyographie - pour déterminer l'activité des muscles;
  • l'électroneurographie - pour vérifier la vitesse de l'influx nerveux;
  • radiographie effectuée en présence d'indications appropriées;
  • blocage thérapeutique et diagnostique des points antigéniques avec l'introduction de médicaments appropriés pour identifier les zones affectées des nerfs;
  • tomographie assistée par ordinateur et imagerie par résonance magnétique - ces techniques précises et très informatives révèlent des changements pathologiques dans les cas controversés.

Traitement

Le traitement de la neuropathie du nerf péronier est effectué par des méthodes conservatrices et chirurgicales.

L'utilisation d'un ensemble de méthodes démontre une grande efficacité: c'est une condition préalable à l'obtention d'un effet prononcé. Nous parlons de médicaments, de physiothérapie et de méthodes de traitement chirurgicales. Il est important de suivre les recommandations des médecins.

Des médicaments

La pharmacothérapie implique que le patient reçoive:

  • médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens: diclofénac, nimésulide, xéfocam - conçus pour réduire les poches, l’inflammation et la douleur. Dans la plupart des cas, ils sont prescrits pour la neuropathie axonale (axonopathie) du nerf péronier;
  • Vitamines B;
  • les antioxydants représentés par les préparations de Berlition, Thiogamma;
  • médicaments conçus pour améliorer la conductivité des impulsions le long du nerf: Prozerin, Neuromidin;
  • agents thérapeutiques qui restaurent la circulation sanguine dans la zone touchée: Caviton, Trental.

Il est interdit d'utiliser en permanence des analgésiques, qui avec une utilisation prolongée aggraveraient la situation!

Physiothérapie

Physiothérapie, faisant preuve de hautes performances dans le traitement de la neuropathie:

  • massage, incl. Pointe chinoise;
  • thérapie magnétique;
  • électrostimulation;
  • réflexologie;
  • Thérapie d'exercice. Les premiers cours doivent être conduits avec la participation d'un entraîneur expérimenté, après quoi le patient pourra faire des exercices thérapeutiques seul à la maison.
  • électrophorèse;
  • traitement thermique.

Le massage pour neuropathie du nerf péronier est la prérogative du spécialiste, il est donc interdit de le faire soi-même!

Intervention chirurgicale

Si les méthodes conservatrices ne donnent pas les résultats escomptés, elles ont recours à la chirurgie. L'opération est prescrite pour la rupture de la fibre nerveuse traumatique. Possible de:

Après la chirurgie, une personne a besoin d'un long rétablissement. Pendant cette période, son activité physique est limitée, y compris les exercices.

Une inspection quotidienne du membre opéré est effectuée pour identifier les plaies et les fissures. Le patient est alors déplacé avec des béquilles spéciales. Si des plaies sont présentes, elles sont traitées avec des agents antiseptiques.

Remèdes populaires

L'assistance nécessaire au traitement de la neuropathie du nerf péronier est fournie par la médecine traditionnelle, qui compte un nombre important de prescriptions.

  1. L'argile bleue et verte possède des propriétés utiles dans le traitement d'une maladie. Enroulez les matières premières sous forme de petites boules et séchez-les au soleil, stockez-les dans un bocal avec le couvercle fermé. Avant utilisation, diluez une partie de l'argile dans de l'eau à la température ambiante pour obtenir une consistance pâteuse. Appliquez le tissu en plusieurs couches et appliquez-le sur le nerf endommagé. Attendez que l'argile soit complètement sèche. Après usage, le pansement doit être enfoui dans le sol - comme le conseillent les guérisseurs. Pour chaque procédure, utilisez une nouvelle balle d’argile.
  2. Contrairement à la première recette, la seconde concerne la préparation de la substance pour administration orale: les dattes mûres après la libération des pierres sont broyées à l'aide d'un hachoir à viande, la masse obtenue est prise par 2-3 cuillères à café trois fois par jour après les repas. Si désiré, les dattes sont diluées avec du lait. La durée du traitement est d'environ 30 jours.
  3. Une plus grande efficacité est inhérente aux compresses utilisant du lait de chèvre, qui mouille la gaze, puis qui est appliqué pendant quelques minutes sur la peau au-dessus du nerf touché. La procédure est effectuée plusieurs fois par jour jusqu'à la récupération.
  4. Aidera dans le traitement de HMN et de l'ail. 4 gousses frotter avec un rouleau à pâtisserie, couvrir d'eau et porter à ébullition. Après avoir retiré le bouillon du feu, inspirez les vapeurs de chaque narine pendant 5 à 10 minutes.
  5. Lavez votre visage avec du vinaigre de cidre naturel en prenant soin de ne pas le laisser pénétrer dans vos yeux.
  6. 6 feuilles de “Lavrushka” verser un verre d'eau bouillante sur le verre, puis cuire à feu doux pendant 10 minutes. Avec la décoction résultante, enterrez le nez 3 fois pendant la journée jusqu'à ce que la situation s'améliore.
  7. Moyens obtenus en mélangeant soigneusement 2 et 3 cuillères à soupe de térébenthine et d’eau, versez un morceau de pain et fixez-le à la jambe atteinte pendant 7 minutes. Faites cela avant de vous coucher, pour réchauffer immédiatement votre pied et aller vous coucher. La fréquence des procédures - 1 fois en deux jours jusqu'au rétablissement complet. L'efficacité de la recette est que la térébenthine est un excellent agent chauffant.
  8. Attachez la nuit au pied de la peau touchée de citrons pelés, préalablement lubrifiée à l'huile d'olive.

Les recettes de la médecine traditionnelle font partie du complexe de mesures et il ne faut donc pas négliger le traitement traditionnel du HMN.

Conséquences et prévention

Le HMN est une maladie grave qui nécessite un traitement rapide et adéquat, sinon une personne aura un avenir sombre. Une évolution possible des événements est une invalidité avec une invalidité partielle, car une complication de l'HMN est souvent une parésie, qui se manifeste par une diminution de la force des membres. Cependant, si une personne passe par toutes les étapes du traitement, la situation s’améliore considérablement.

La neuropathie du petit nerf du tibia survient pour diverses raisons. Il est donc préférable de la prévenir.

  1. Les personnes activement impliquées dans le sport devraient être régulièrement présentées au médecin pour qu'il détecte rapidement la pathologie, y compris. syndrome de tunnel, également appelé neuropathie de compression ischémique. La compression appelle ça, parce que lors du passage des troncs nerveux à travers un tunnel étroit, ils sont comprimés et ischémiques en raison de la malnutrition des nerfs.
  2. Besoin de s'entraîner dans des chaussures spéciales confortables.
  3. Réduction du poids pour réduire la charge sur les jambes et les pieds afin d'empêcher leur déformation.
  4. Les femmes qui préfèrent les chaussures à talons hauts doivent ménager une pause dans leurs jambes, les enlever au cours de la journée et prendre le temps de faire de la gymnastique pour normaliser le processus de circulation sanguine dans les membres.

Une attitude attentive et bienveillante à l’égard de votre santé est la garantie que la neuropathie du nerf péronier vous évitera.

Neuropathie du nerf tibial

Sur le plan fonctionnel, la neuropathie du nerf tibial est en grande partie un antagoniste du nerf péronier. Les fibres motrices du nerf tibial innervent les muscles des fléchisseurs du pied, les fléchisseurs des doigts et les muscles des jambes, en faisant tourner le pied de manière médiale.

Les fibres sensorielles du nerf tibial innervent la surface postérieure du tibia, la plante du pied et la surface plantaire des doigts, en se rapprochant du dos des phalanges terminales et du bord externe du pied, constituées de fibres des nerfs péronier et tibial.

Symptômes de neuropathie du nerf tibial - symptômes moteurs de lésions du nerf tibial: paralysie du fléchisseur du pied et des orteils des muscles (flexion plantaire) et des muscles qui retournent le pied vers l'intérieur. Le réflexe d’Achille avec neuropathie du nerf tibial est perdu.

Des troubles sensoriels de la neuropathie du nerf tibial sont observés à la face postérieure du tibia, à la sole, à la face plantaire des doigts, à l’arrière de leurs phalanges terminales. Une neuropathie du nerf tibial entraîne une atrophie importante du groupe de muscles postérieurs du tibia et de la sole (symptômes - voûte plantaire profonde, rétraction des intervalles interplusaires), le pied est dans une position incurvée et la démarche est légèrement difficile.

Diagnostic de la neuropathie du nerf tibial - tests permettant de déterminer les troubles du mouvement du nerf tibial:

  1. L'impossibilité de la flexion plantaire du pied et des orteils et de tourner le pied vers l'intérieur.
  2. L'impossibilité de marcher sur les chaussettes.

Lors d’un examen neurologique, on peut suspecter une lésion du nerf tibial:

  1. pied "talon" typique;
  2. diminution de l'amplitude des mouvements de l'articulation de la cheville (faire attention à la difficulté de plier le pied, à sa réduction, à l'impossibilité de soulever le bord intérieur);
  3. réduction de la force et du tonus des fléchisseurs du pied;
  4. atrophie des fléchisseurs du pied et de la surface plantaire du pied;
  5. la présence de troubles de la marche (marcher sur les talons, l'impossibilité de se tenir debout et de marcher sur les orteils).

La douleur dans la neuropathie est supérieure à celle du nerf du tibia (et de ses fibres dans le nerf sciatique) sont souvent extrêmement intenses.

Des lésions du nerf tibial et de ses faisceaux dans le tronc du nerf sciatique peuvent provoquer un syndrome causalgique. Les troubles vasomoteurs, sécrétoires et trophiques sont également généralement importants. À cet égard, il existe une certaine similitude entre le nerf tibial et le nerf médian. Une névrite traumatique du nerf tibial peut survenir avec une fracture du tibia.

Neuropathie du nerf péronier

Neuropathie du nerf péronier, le nerf fibulaire est également responsable du mouvement et de la sensibilité. Le nerf péronier est l’une des deux branches principales du nerf sciatique et se compose principalement de fibres L4, L5 et S1 - nerfs rachidiens.

Les fibres motrices du nerf péronier innervent principalement les muscles extenseurs du pied, les extenseurs des doigts et les muscles qui font tourner le pied vers l'extérieur.

Symptômes de neuropathie du nerf péronier avec lésions du nerf péronier pendantes, légèrement tournées vers l’intérieur, doigts légèrement pliés. L'émaciation des muscles de la surface antérieure du tibia est perceptible. La démarche du patient avec névrites du nerf péronier devient très typique ("peroneal, cock", "stapage"): afin de ne pas toucher le sol avec la pointe du pied pendante, il lève le pied et les premiers pas avec la pointe, puis le bord extérieur du pied et enfin la plante des pieds.

Diagnostic des lésions du nerf tibial

Il existe les principaux tests suivants pour le nerf péronier:

  1. Extension impossible (flexion dorsale) et rotation du pied vers l'extérieur, ainsi que l'extension des doigts.
  2. Il est impossible de se tenir sur les talons et de marcher sur les talons.

Lors de l'examen neurologique, on peut suspecter une lésion du nerf péronaire:

  1. pied suspendu typique;
  2. diminution de l'amplitude des mouvements de l'articulation de la cheville (difficulté d'extension du pied et des orteils, abduction du pied, élévation de son bord extérieur);
  3. diminution de la force et du tonus des extenseurs du pied et des muscles qui rétractent le pied;
  4. atrophie des extenseurs du pied et du groupe des péroniers (muscles de la face antérieure de la jambe);
  5. marche avec facultés affaiblies dans le style de la "démarche du coq", incapacité de se tenir debout et de marcher sur les talons.

Le diagnostic du niveau de lésion des nerfs péronier et tibial, ainsi que le résultat du traitement des neuropathies, sont réalisés à l'aide de l'électroneuromyographie - ENMG.

Traitement des neuropathies du nerf tibial et péronier

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens, la thérapie vasculaire, la déshydratation, les antioxydants, les vitamines du groupe B, les anti-cholinestérases, l'administration de médicaments à des points biologiquement actifs, la réflexothérapie, l'amplipulse et le massage sont utilisés dans le traitement.

En fonction de la gravité de la neuropathie, le traitement peut être effectué en ambulatoire, dans un hôpital, dans une unité de neurorééducation. En période de convalescence - cure thermale.

Neuropathie du nerf tibial

Neuropathie du nerf tibial - défaite n. tibialis traumatique, compression, genèse dysmetabolique ou inflammatoire, conduisant à un dysfonctionnement des muscles de la jambe, responsable de la flexion plantaire du pied et des muscles du pied, de l'hypesthésie de la face postérieure de la jambe, de la plante du pied et des orteils, de la douleur et de modifications végétatives et tropiques du pied. Dans le diagnostic de la pathologie est l'analyse principale des données anamnestiques et la conduite d'un examen neurologique, méthodes auxiliaires - EMG, ENG, nerf ultrasonore, rayons X et scanner du pied et de la cheville. Le traitement est possible conservateur (anti-inflammatoire, neurométabolique, analgésique, traitement vasoactif) et chirurgical (névrose, décompression, ablation d'une tumeur nerveuse).

Neuropathie du nerf tibial

La neuropathie du nerf tibial est comprise dans le groupe de la mononeuropathie dite périphérique des membres inférieurs, qui comprend la neuropathie du nerf sciatique, la neuropathie fémorale, la neuropathie du nerf péronier, la neuropathie du nerf cutané externe de la cuisse. La similitude de la clinique de neuropathie tibiale avec les symptômes de lésions traumatiques du système musculo-squelettique de la jambe et du pied, ainsi que l’étiologie traumatique de la plupart des cas de la maladie, en fait l’objet d’une étude et d’une prise en charge conjointe de spécialistes des domaines de la neurologie et de la traumatologie. L'association de la maladie avec la surcharge sportive et les blessures récurrentes détermine l'urgence du problème pour les médecins du sport.

Anatomie du nerf tibial

Le nerf tibial (n. Tibialis) est une continuation du nerf sciatique. Partant du haut de la fosse poplitée, le nerf passe médialement de haut en bas. Ensuite, suivant les têtes du muscle gastrocnémien, le nerf se situe entre le long fléchisseur du premier doigt et le long fléchisseur des doigts. Alors, il vient à la cheville médiale. Approximativement au milieu entre la cheville et le tendon d’Achille, il est possible de sonder le point de passage du nerf tibial. Ensuite, le nerf pénètre dans le canal tarse, où il est fixé, avec l’artère tibiale postérieure, par une puissante rétention ligament - fléchisseur. En quittant le canal n. tibialis est divisé en branches terminales.

Dans la fosse poplitée et ailleurs, le nerf tibial donne des branches motrices au muscle triceps, au fléchisseur du pouce et au fléchisseur du doigt, aux muscles poplité, au muscle tibial postérieur et aux muscles plantaires; nerf cutané sensoriel interne de la jambe, qui, avec le nerf péronier, innervent l'articulation de la cheville, la surface postéro-latérale de la partie inférieure du tiers de la jambe, le bord latéral du pied et le talon. Branches finies n. tibialis - les nerfs plantaires médial et latéral - innervent les petits muscles du pied, la peau du bord interne de la plante du pied, les premiers 3,5 doigts et le dos des autres doigts. Les muscles innervés par le nerf tibial assurent la flexion de la jambe et du pied, soulevant le bord intérieur du pied (rotation interne), se pliant, aplatissant et écartant les orteils du pied, prolongeant leurs phalanges distales.

Causes de la neuropathie du nerf tibial

La neuropathie fémorale est possible à la suite d'un traumatisme du nerf lors de fractures de la jambe, d'une fracture isolée du tibia, d'une luxation de l'articulation de la cheville, de blessures, d'une lésion des tendons et d'une entorse du ligament du pied. Le facteur étiologique peut également servir de blessures sportives répétitives du pied, de déformations du pied (pied plat, valgus), de position inconfortable prolongée du tibia ou du pied avec compression n. tibialis (souvent chez les personnes souffrant d’alcoolisme), maladies du genou ou de la cheville (polyarthrite rhumatoïde, arthrose déformante, goutte), tumeurs nerveuses, troubles métaboliques (diabète, amyloïde, hypothyroïdie, dysprotéinémie), troubles de la vascularisation du nerf (par exemple, dans le cas de

Le plus souvent, la neuropathie du nerf tibial est associée à sa compression dans le canal tarsien (le syndrome dit du canal tarsien). La compression nerveuse à ce niveau peut survenir avec des modifications fibrotiques du canal au cours de la période post-traumatique, une tendovaginite, des hématomes, des exostoses osseuses ou des tumeurs dans la région du canal, ainsi que des troubles neurodystrophiques au niveau de l'appareil articulaire-musculaire de l'articulation d'origine articulaire vertébrogène.

Symptômes de neuropathie du nerf tibial

Selon le sujet de la lésion n. tibialis dans le tableau clinique de sa neuropathie émettent plusieurs syndromes.

La neuropathie tibiale au niveau de la fosse poplitée se manifeste par un trouble de la flexion du pied vers le bas et une altération du mouvement des orteils du pied. Le patient ne peut pas se tenir sur ses chaussettes. Marche typique en mettant l'accent sur le talon, sans rouler le pied sur l'orteil. Il y a une atrophie du groupe de muscles postérieurs dans la jambe inférieure et les muscles du pied. En raison de l'atrophie musculaire du pied, il ressemble à une patte griffue. Il y a une diminution du réflexe tendineux avec Achilles. Les troubles sensoriels comprennent des violations de la sensibilité tactile et de la douleur sur la totalité de la jambe derrière et sur le bord extérieur de son tiers inférieur, sur la plante du pied, totalement (sur le dos et la surface plantaire) sur la peau des 3,5 premiers doigts et sur le dos des 1,5 autre doigts. La neuropathie du nerf tibial de la genèse traumatique est caractérisée par un syndrome causalgique prononcé avec hyperpathie (hypersensibilité pervertie), œdème, changements trophiques et troubles autonomes.

Dans certains cas, le syndrome du canal tarse est provoqué par une longue marche ou une course à pied. Elle se caractérise par des douleurs de brûlure dans la semelle, irradiant souvent vers le muscle gastrocnémien. Les patients décrivent la douleur comme profonde, notent une augmentation de leur intensité en position debout et en marchant. On note une hypesthésie des bords intérieur et extérieur du pied, un léger aplatissement du pied et une légère «griffe» des doigts. La fonction motrice de la cheville est intégralement préservée, le réflexe d’Achille n’est pas altéré. La percussion du nerf au point situé entre la cheville interne et le tendon d’Achille est douloureuse, ce qui donne un symptôme positif de Tinel.

La neuropathie au niveau du nerf plantaire médial est typique des coureurs de longue distance et des marathoniens. Il se manifeste par des douleurs et des paresthésies sur le bord intérieur de la semelle et dans les 2-3 premiers doigts du pied. Il est pathognomonique d'avoir un point dans la région de l'os naviculaire, dont la percussion entraîne une douleur brûlante au pouce.

Défaite n. tibialis au niveau des nerfs numériques communs est appelé névralgie métatarsienne de Morton. Il est caractéristique pour les femmes en âge, souffrant d'obésité et de nombreuses personnes qui marchent sur des talons. Douleur typique, partant de la voûte plantaire et passant de 2 à 4 doigts à la base. Marcher, se tenir debout et courir augmentent la douleur. Un examen révèle des points de déclenchement entre 2 à 3 et / ou 3 à 4 os métatarsiens, symptôme de Tinel.

Kalkanodiniya - neuropathie des branches du talon du nerf tibial. Cela peut être provoqué en sautant sur les talons, en marchant longtemps pieds nus ou en chaussures à semelles fines. Manifesté par une douleur au talon, un engourdissement, une paresthésie, une hyperpathie. Lorsque l'intensité de ces symptômes est grave, la patiente marche sans marcher sur le talon.

Diagnostic de la neuropathie du nerf tibial

La collecte de l'anamnèse est une valeur diagnostique importante. La présence de pathologies articulaires, de désordres métaboliques et endocriniens, de maladies orthopédiques, etc., permet d’établir la nature des lésions du nerf tibial. Une étude approfondie par le neurologue de la force des différents groupes musculaires de la jambe et du pied, la sphère sensible de cette région; l'identification des points de déclenchement et le symptôme de Tinel vous permettent de diagnostiquer le niveau de la lésion.

L'électromyographie et l'électroneurographie ont une importance secondaire. La détermination de la nature des lésions nerveuses peut être réalisée par ultrasons. Selon les indications, une radiographie de l'articulation de la cheville, une radiographie du pied ou un scanner de l'articulation de la cheville est réalisée. Dans les cas controversés, un blocage diagnostique des points de déclenchement est réalisé, dont l'effet positif confirme le caractère compressif de la neuropathie.

Traitement de la neuropathie du nerf tibial

Dans les cas où la neuropathie du nerf tibial se développe à la suite d'une maladie d'origine, il est nécessaire de traiter en premier lieu cette dernière. Cela peut être le port de chaussures orthopédiques, le traitement de l'arthrose de la cheville, la correction du déséquilibre endocrinien, etc. Les neuropathies de compression, les blocages thérapeutiques avec la triamcinolone, le diprospan ou l'hydrocortisone en association avec des anesthésiques locaux (lidocaïne) donnent un bon effet. Il est obligatoire d'inclure dans la liste des médicaments sur ordonnance afin d'améliorer le métabolisme et l'irrigation sanguine du nerf tibial. Ceux-ci incluent des injections de vitamine B1, de vitamine B12, de vitamine B6, d'acide nicotinique, d'injection goutte à goutte de pentoxifylline et de la prise d'acide alpha-lipoïque.

Selon les indications, les agents de réparation (aktovegin, solkokseril), les anticholinestérases (néostigmine, ipidacrine) peuvent être inclus dans le traitement. En cas de syndrome de douleur intense et d'hyperpathie, l'utilisation d'anticonvulsivants (carbamazépine, prégabaline) et d'antidépresseurs (amitriptyline) est recommandée. Parmi les méthodes physiothérapeutiques, la phonophorèse avec pommade à l’hydrocortisone, la thérapie par ondes de choc, la thérapie magnétique, l’électrophorèse avec hyaluronidase et l’UHF sont les plus efficaces. Pour la récupération des muscles atrophiés à la suite d'une neuropathie n. tibialis, nécessite un massage et une thérapie par l'exercice.

Un traitement chirurgical est nécessaire pour éliminer les formations comprimant le tronc du nerf tibial, ainsi que l'échec du traitement conservateur. L'intervention est réalisée par un neurochirurgien. Pendant l'opération, il est possible d'effectuer une décompression, l'ablation d'une tumeur nerveuse, la libération d'un nerf des adhérences et la mise en place d'une névrose.

Neuropathie du nerf tibial

Neuropathie du nerf tibial - défaite n. tibialis traumatique, compression, genèse dysmetabolique ou inflammatoire, conduisant à un dysfonctionnement des muscles de la jambe, responsable de la flexion plantaire du pied et des muscles du pied, de l'hypesthésie de la face postérieure de la jambe, de la plante du pied et des orteils, de la douleur et de modifications végétatives et tropiques du pied. Dans le diagnostic de la pathologie est l'analyse principale des données anamnestiques et la conduite d'un examen neurologique, méthodes auxiliaires - EMG, ENG, nerf ultrasonore, rayons X et scanner du pied et de la cheville. Le traitement est possible conservateur (anti-inflammatoire, neurométabolique, analgésique, traitement vasoactif) et chirurgical (névrose, décompression, ablation d'une tumeur nerveuse).

Neuropathie du nerf tibial

La neuropathie du nerf tibial est comprise dans le groupe de la mononeuropathie dite périphérique des membres inférieurs, qui comprend la neuropathie du nerf sciatique, la neuropathie fémorale, la neuropathie du nerf péronier, la neuropathie du nerf cutané externe de la cuisse. La similitude de la clinique de neuropathie tibiale avec les symptômes de lésions traumatiques du système musculo-squelettique de la jambe et du pied, ainsi que l’étiologie traumatique de la plupart des cas de la maladie, en fait l’objet d’une étude et d’une prise en charge conjointe de spécialistes des domaines de la neurologie et de la traumatologie. L'association de la maladie avec la surcharge sportive et les blessures récurrentes détermine l'urgence du problème pour les médecins du sport.

Anatomie du nerf tibial

Le nerf tibial (n. Tibialis) est une continuation du nerf sciatique. Partant du haut de la fosse poplitée, le nerf passe médialement de haut en bas. Ensuite, suivant les têtes du muscle gastrocnémien, le nerf se situe entre le long fléchisseur du premier doigt et le long fléchisseur des doigts. Alors, il vient à la cheville médiale. Approximativement au milieu entre la cheville et le tendon d’Achille, il est possible de sonder le point de passage du nerf tibial. Ensuite, le nerf pénètre dans le canal tarse, où il est fixé, avec l’artère tibiale postérieure, par une puissante rétention ligament - fléchisseur. En quittant le canal n. tibialis est divisé en branches terminales.

Dans la fosse poplitée et ailleurs, le nerf tibial donne des branches motrices au muscle triceps, au fléchisseur du pouce et au fléchisseur du doigt, aux muscles poplité, au muscle tibial postérieur et aux muscles plantaires; nerf cutané sensoriel interne de la jambe, qui, avec le nerf péronier, innervent l'articulation de la cheville, la surface postéro-latérale de la partie inférieure du tiers de la jambe, le bord latéral du pied et le talon. Branches finies n. tibialis - les nerfs plantaires médial et latéral - innervent les petits muscles du pied, la peau du bord interne de la plante du pied, les premiers 3,5 doigts et le dos des autres doigts. Les muscles innervés par le nerf tibial assurent la flexion de la jambe et du pied, soulevant le bord intérieur du pied (rotation interne), se pliant, aplatissant et écartant les orteils du pied, prolongeant leurs phalanges distales.

Causes de la neuropathie du nerf tibial

La neuropathie fémorale est possible à la suite d'un traumatisme du nerf lors de fractures de la jambe, d'une fracture isolée du tibia, d'une luxation de l'articulation de la cheville, de blessures, d'une lésion des tendons et d'une entorse du ligament du pied. Le facteur étiologique peut également servir de blessures sportives répétitives du pied, de déformations du pied (pied plat, valgus), de position inconfortable prolongée du tibia ou du pied avec compression n. tibialis (souvent chez les personnes souffrant d’alcoolisme), maladies du genou ou de la cheville (polyarthrite rhumatoïde, arthrose déformante, goutte), tumeurs nerveuses, troubles métaboliques (diabète, amyloïde, hypothyroïdie, dysprotéinémie), troubles de la vascularisation du nerf (par exemple, dans le cas de

Le plus souvent, la neuropathie du nerf tibial est associée à sa compression dans le canal tarsien (le syndrome dit du canal tarsien). La compression nerveuse à ce niveau peut survenir avec des modifications fibrotiques du canal au cours de la période post-traumatique, une tendovaginite, des hématomes, des exostoses osseuses ou des tumeurs dans la région du canal, ainsi que des troubles neurodystrophiques au niveau de l'appareil articulaire-musculaire de l'articulation d'origine articulaire vertébrogène.

Symptômes de neuropathie du nerf tibial

Selon le sujet de la lésion n. tibialis dans le tableau clinique de sa neuropathie émettent plusieurs syndromes.

La neuropathie tibiale au niveau de la fosse poplitée se manifeste par un trouble de la flexion du pied vers le bas et une altération du mouvement des orteils du pied. Le patient ne peut pas se tenir sur ses chaussettes. Marche typique en mettant l'accent sur le talon, sans rouler le pied sur l'orteil. Il y a une atrophie du groupe de muscles postérieurs dans la jambe inférieure et les muscles du pied. En raison de l'atrophie musculaire du pied, il ressemble à une patte griffue. Il y a une diminution du réflexe tendineux avec Achilles. Les troubles sensoriels comprennent des violations de la sensibilité tactile et de la douleur sur la totalité de la jambe derrière et sur le bord extérieur de son tiers inférieur, sur la plante du pied, totalement (sur le dos et la surface plantaire) sur la peau des 3,5 premiers doigts et sur le dos des 1,5 autre doigts. La neuropathie du nerf tibial de la genèse traumatique est caractérisée par un syndrome causalgique prononcé avec hyperpathie (hypersensibilité pervertie), œdème, changements trophiques et troubles autonomes.

Dans certains cas, le syndrome du canal tarse est provoqué par une longue marche ou une course à pied. Elle se caractérise par des douleurs de brûlure dans la semelle, irradiant souvent vers le muscle gastrocnémien. Les patients décrivent la douleur comme profonde, notent une augmentation de leur intensité en position debout et en marchant. On note une hypesthésie des bords intérieur et extérieur du pied, un léger aplatissement du pied et une légère «griffe» des doigts. La fonction motrice de la cheville est intégralement préservée, le réflexe d’Achille n’est pas altéré. La percussion du nerf au point situé entre la cheville interne et le tendon d’Achille est douloureuse, ce qui donne un symptôme positif de Tinel.

La neuropathie au niveau du nerf plantaire médial est typique des coureurs de longue distance et des marathoniens. Il se manifeste par des douleurs et des paresthésies sur le bord intérieur de la semelle et dans les 2-3 premiers doigts du pied. Il est pathognomonique d'avoir un point dans la région de l'os naviculaire, dont la percussion entraîne une douleur brûlante au pouce.

Défaite n. tibialis au niveau des nerfs numériques communs est appelé névralgie métatarsienne de Morton. Il est caractéristique pour les femmes en âge, souffrant d'obésité et de nombreuses personnes qui marchent sur des talons. Douleur typique, partant de la voûte plantaire et passant de 2 à 4 doigts à la base. Marcher, se tenir debout et courir augmentent la douleur. Un examen révèle des points de déclenchement entre 2 à 3 et / ou 3 à 4 os métatarsiens, symptôme de Tinel.

Kalkanodiniya - neuropathie des branches du talon du nerf tibial. Cela peut être provoqué en sautant sur les talons, en marchant longtemps pieds nus ou en chaussures à semelles fines. Manifesté par une douleur au talon, un engourdissement, une paresthésie, une hyperpathie. Lorsque l'intensité de ces symptômes est grave, la patiente marche sans marcher sur le talon.

Diagnostic de la neuropathie du nerf tibial

La collecte de l'anamnèse est une valeur diagnostique importante. La présence de pathologies articulaires, de désordres métaboliques et endocriniens, de maladies orthopédiques, etc., permet d’établir la nature des lésions du nerf tibial. Une étude approfondie par le neurologue de la force des différents groupes musculaires de la jambe et du pied, la sphère sensible de cette région; l'identification des points de déclenchement et le symptôme de Tinel vous permettent de diagnostiquer le niveau de la lésion.

L'électromyographie et l'électroneurographie ont une importance secondaire. La détermination de la nature des lésions nerveuses peut être réalisée par ultrasons. Selon les indications, une radiographie de l'articulation de la cheville, une radiographie du pied ou un scanner de l'articulation de la cheville est réalisée. Dans les cas controversés, un blocage diagnostique des points de déclenchement est réalisé, dont l'effet positif confirme le caractère compressif de la neuropathie.

Traitement de la neuropathie du nerf tibial

Dans les cas où la neuropathie du nerf tibial se développe à la suite d'une maladie d'origine, il est nécessaire de traiter en premier lieu cette dernière. Cela peut être le port de chaussures orthopédiques, le traitement de l'arthrose de la cheville, la correction du déséquilibre endocrinien, etc. Les neuropathies de compression, les blocages thérapeutiques avec la triamcinolone, le diprospan ou l'hydrocortisone en association avec des anesthésiques locaux (lidocaïne) donnent un bon effet. Il est obligatoire d'inclure dans la liste des médicaments sur ordonnance afin d'améliorer le métabolisme et l'irrigation sanguine du nerf tibial. Ceux-ci incluent des injections de vitamine B1, de vitamine B12, de vitamine B6, d'acide nicotinique, d'injection goutte à goutte de pentoxifylline et de la prise d'acide alpha-lipoïque.

Selon les indications, les agents de réparation (aktovegin, solkokseril), les anticholinestérases (néostigmine, ipidacrine) peuvent être inclus dans le traitement. En cas de syndrome de douleur intense et d'hyperpathie, l'utilisation d'anticonvulsivants (carbamazépine, prégabaline) et d'antidépresseurs (amitriptyline) est recommandée. Parmi les méthodes physiothérapeutiques, la phonophorèse avec pommade à l’hydrocortisone, la thérapie par ondes de choc, la thérapie magnétique, l’électrophorèse avec hyaluronidase et l’UHF sont les plus efficaces. Pour la récupération des muscles atrophiés à la suite d'une neuropathie n. tibialis, nécessite un massage et une thérapie par l'exercice.

Un traitement chirurgical est nécessaire pour éliminer les formations comprimant le tronc du nerf tibial, ainsi que l'échec du traitement conservateur. L'intervention est réalisée par un neurochirurgien. Pendant l'opération, il est possible d'effectuer une décompression, l'ablation d'une tumeur nerveuse, la libération d'un nerf des adhérences et la mise en place d'une névrose.

Axonopathie du nerf tibial

Figure 10. Relation entre les cellules de Schwann et les axones en régénération Et - Fibre intacte; B - après la section dans le segment périphérique, les cellules de Schwann qui ont perdu le contact avec l'axone commencent à produire le facteur de croissance nerveuse et ses récepteurs qui sont insérés dans la membrane cellulaire des cellules de Schwann elles-mêmes; C et D - le contact des cellules de Schwann avec un axone en croissance bloque la synthèse du facteur de croissance nerveuse et de ses récepteurs dans les cellules de Schwann.

La plus difficile dans la régénération des fibres nerveuses est la question des causes de la formation de pousses à partir de cylindres axiaux endommagés et de leur croissance vers l'extrémité périphérique. On croyait que la capacité des axones interrompus à produire des ramifications finies ou collatérales était une propriété inhérente. Les neurologues modernes expliquent ce phénomène par la prolifération du courant axonal du protoplasme de la cellule nerveuse à la périphérie, ce qui crée une tension à la fin de l'axone interrompu et contribue à la formation de pousses.

La direction du mouvement des axones jeunes, Kahal et Frossman, a été expliquée par la présence de chimiotactisme de la part des fibres en régénération de l'extrémité périphérique. Duusten et Held croyaient que les axones grandissaient le long de chemins bien préparés et pré-formés qui se forment dans le rumen entre les extrémités du nerf interrompu. Cette théorie de la régénération des fibres nerveuses est actuellement développée par Weiss, qui pointe des facteurs mécaniques qui influencent le mouvement des cylindres axiaux nouvellement formés dans une certaine direction. Ces formations dominantes sont des structures ultramicroscopiques dans les tissus, le long desquelles avancent des axones en régénération.

Contrairement à ces idées, Muralt reconnaît la présence d’une substance chimique spéciale dans le nerf qui favorise sa croissance. Ces différents points de vue sont loin de résoudre l'un des principaux problèmes de la régénération nerveuse.

Le taux de croissance des axones en régénération chez l'homme est jugé par le symptôme de Tinel. À l'heure actuelle, on pense qu'un axone peut croître de 1,37 à 2,25 mm par jour.En revanche, Senderland note, après suture d'un nerf, un ralentissement progressif de la vitesse de croissance des axones en régénération dans la direction distale jusqu'à 0,5 mm par jour.

Les observations expérimentales sur l’influence de diverses influences locales et générales sur le processus de régénération des fibres nerveuses revêtent une grande importance pratique.

Dans des expériences sur des animaux (chiens, lapins), une plaie au site de transection du nerf sciatique a été infectée avec des cultures microbiennes, des poudres de streptocide et de sulfidine ont été injectées et les artères circulatoires de l'artère iliaque ont été ligaturées sur le côté de la transection du nerf sciatique.

Avec tous ces effets, il se produit une régénération des fibres nerveuses, mais le rythme et la nature de son développement changent. Le processus de dégénérescence de l'extrémité périphérique et de "nettoyage" des produits de désintégration des fibres anciennes est ralenti. La suppuration dans une plaie ou l’accumulation de corps étrangers lentement absorbables (poudre de sulfidine) a conduit à la formation de cicatrices complexes avec de vastes infiltrats inflammatoires et des cordons fibreux denses, ce qui a gêné le mouvement des axones nouvellement formés, dont certains se sont désintégrés, l’autre a changé le sens de la croissance. Au cours des premiers mois, seule une petite quantité de fibres en régénération s'est développée dans l'extrémité périphérique. La myélinisation et la formation de terminaisons de jeunes fibres nerveuses ont été retardées. Les observations de la régénération des fibres nerveuses un an après la section du nerf sciatique ont montré que la fonction du nerf sciatique après ces effets peut se rétablir (parfois partiellement), en particulier si un traitement à la pénicilline était appliqué après suture du nerf dans une plaie infectée. Dans le même temps, le nombre de fibres nerveuses régénérées dans l'extrémité périphérique était proche de celui des animaux témoins, mais la plupart des fibres de la pulpe étaient de petit calibre, c'est-à-dire immatures.

Axonopathie

Description

L'axonopathie est une maladie caractérisée par des lésions des processus longs des cellules nerveuses, pour diverses raisons. L'axonopathie désigne des maladies de type pathologique et constitue un type de polyneuropathie.

L'axonopathie est divisée en trois types, en fonction du mécanisme de son développement dans le corps.

  1. Le premier type d'axonopathie est la polyneuropathie axonale aiguë, le deuxième type est la polyneuropathie axonale subaiguë et le troisième type est la polyneuropathie axonale chronique. Le premier type de maladie peut se développer avec un empoisonnement au méthanol, à l'arsenic ou au monoxyde de carbone.
  2. Le second type se développe en raison de troubles métaboliques.
  3. Le troisième type d'axonopathie peut se développer avec l'abus de boissons alcoolisées et les carences chroniques en vitamines.

Les symptômes

Les symptômes de l'axonopathie sont les suivants: violation de la sensibilité, sensations désagréables dans le corps, troubles des mouvements, fonctions végétatives, par exemple transpiration accrue, pigmentation de la peau, etc.

L'axonopathie a une nature de développement très lente. Dans cette maladie, les grandes et les petites fibres nerveuses peuvent être touchées. Le développement commence par les parties les plus éloignées du corps, le bout des doigts ou des orteils.

Les signes du développement de l'axonopathie: la sensibilité de la douleur est perturbée (la sensibilité de la peau est atrophiée), la sensibilité de la température diminue (le patient cesse de ressentir le froid et la chaleur), les réflexes s'éteignent.

La restauration de toutes les fonctions perturbées du corps, ainsi que le développement de l'axonopathie, sont extrêmement lents et pas toujours complets.

Diagnostics

Le diagnostic de l'axonopathie se fait par étapes. Le diagnostic commence par interroger le patient sur les manifestations de la maladie et en l'examinant. Ensuite, vous devez mener des études de laboratoire et instrumentales.

Les méthodes diagnostiques de l'axonopathie comprennent: l'électroneuromyographie (établir le niveau de la lésion et examiner la conduction du signal électrique), une analyse clinique générale du sang, de l'urine, une analyse sanguine biochimique du glucose, une ponction du liquide céphalo-rachidien avec son examen ultérieur, une radiographie thoracique, une échographie de tous les organes du péritoine, Tests d’infection à VIH.

Prévention

En médecine, il n’existe pas d’opinion précise ni de réponse à la question concernant les causes de l’apparition et du développement de l’axonopathie dans le corps humain. Par conséquent, personne n’a encore réussi à mettre au point une méthodologie pour la prévention de cette maladie.

Médecins - les scientifiques conseillent aux personnes qui sont sujettes à cette maladie d'éviter les situations stressantes et de rester au calme la plupart du temps.

Traitement

Le traitement de l'axonopathie est un processus extrêmement long. Tout d'abord, les complexes de vitamines sont prescrits, des médicaments pouvant améliorer le flux sanguin dans les petits vaisseaux. Appliquez ensuite les outils qui restaurent progressivement le système nerveux humain, nourrissez-le avec les substances nécessaires et renforcez-le pour éviter la récurrence de la maladie.

En outre, un traitement peut être prescrit pour la maladie contre laquelle une axonopathie s'est développée. Par exemple, les médicaments antibactériens ou antiviraux. Si le patient souffre de diabète, on lui prescrit des médicaments hypoglycémiques.

La période de rééducation après l'axonopathie est également retardée, car la restauration complète du système nerveux n'a pratiquement pas lieu. Tous les patients présentent des effets résiduels se traduisant par des troubles ou des dysfonctionnements d'autres organes et systèmes. La probabilité et l'intensité de ces dysfonctionnements dépendent de la prévalence et du degré de développement de l'axonopathie.



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